干细胞如何对抗老失智症？

根据世界阿尔克尔海默症2018年调查报告显示，全球每3秒钟就有1名痴呆病症病症显现出，预计到2050年全球将有1.52亿痴呆症病症显现出，其中所约60%-70%的痴呆症为阿尔茨海默病症(AD)。

阿尔茨海默病症又称老年痴呆症，是一种多发于65岁以上人集合的中枢脑部系统中枢脑部性哮喘症。病症人的中枢脑部元巨噬细胞生还引致脑皮层和脑一个组织变小，临床表现为认知障碍和行为破坏，该病症在此之前尚无分析方法完全治愈。近年来，大量候选抗生素在临床试验中所均告失败，阿尔茨海默病症抗生素的开发前途令人担忧。

从那时起，许多研究团队将巨噬细胞培养系统设计到了阿尔茨海默病症的临床用药学术研究中所，为这种哮喘症的控制透过了新可能。

近期，现状学者在国际医学期刊《Advanced Science》上登载的文中揭示了巨噬细胞培养对炎老年痴呆时所起的起到[1]，在阿尔茨海默病症活体模型中所，脐带之间充质巨噬细胞培养增生的基本新功能因子——肝巨噬细胞生长因子（HGF）在恒定毁坏中枢脑部巨噬细胞的直至流程中所起着关键起到，机制主要最主要抑制tau酶不必要氨化，改善中枢脑部纤维不相关的，提高中枢脑部元树突颌重大损失，增强活体模型脑中枢脑部突触可塑性等。

这些学术研究结果年末视为容涉或翻盘阿尔茨海默病症的一种辅助用药手段。

为什么会得老年痴呆？

全人类为什么会患阿尔茨海默病症这种疑难杂症呢？

简单来说，就是我们但会的中枢脑部巨噬细胞上显现出了一些纤维不相关的和黄褐色，引致了中枢脑部巨噬细胞生还，从而只能展现其但会的生理新功能。

在此之前主要有以下两种猜想：tau酶不必要氨化猜想和淀粉样酶吸取猜想。

众所周知，脑是全人类关键性的脑部，它控制着我们的思维人性、四肢高难度和但会代谢等。tau酶是保持稳定全人类相互依存的中枢脑部巨噬细胞硬壳的关键性酶，但会的tau酶含有2-3个氨基团，但在阿尔茨海默病症病症的脑中枢脑部巨噬细胞中所，tau酶被极度不必要氨化，每个tau酶分子约含有5-9个氨基团，因此中枢脑部巨噬细胞只能展现其新功能，并且这些酶还会吸取显现出大量的中枢脑部纤维不相关的结构（NFT），所致中枢脑部巨噬细胞生还[2]。

淀粉样酶是由其前体酶；也显现出的，前体酶是较广存在于中枢脑部巨噬细胞上的一个跨膜酶，它在中枢脑部巨噬细胞表面大量聚集，最终会引致中枢脑部巨噬细胞生还。

阿尔茨海默病症病症脑一个组织病症理切片：长斜线命令为由不必要氨化tau酶聚集显现出的中枢脑部纤维不相关的（NFT），窄斜线命令的为淀粉样酶斑[3]。

巨噬细胞培养如何“对炎”老年痴呆？

那么，巨噬细胞培养如何对炎“老年痴呆”？现状学者的新学术研究揭示了巨噬细胞培养增生的基本新功能因子起到关键性的起到。此外，巨噬细胞培养对炎“老年痴呆”还通过其他哪些种系统？

巨噬细胞培养兼具自我修正和高度并存的潜力，在母体和体外均可经增殖游离并存出中枢脑部元。因此，它并不需要毕竟阿尔茨海默病症病症丢失的中枢脑部元，或是消除显现出的中枢脑部纤维不相关的、淀粉样酶斑，为根治阿尔茨海默病症透过了一种新思路。

在此之前，巨噬细胞培养在用药中枢脑部中枢脑部性哮喘症中所已被看来有不可限量的吸引力，例如：之间充质巨噬细胞培养和中枢脑部巨噬细胞培养等在植入进侧脑室或肺部后，并不需要改善抑郁症中枢脑部中枢脑部性哮喘症的活体动物模型的认知缺陷。

巨噬细胞培养作为营养成分剂：中枢脑部巨噬细胞培养可以并存出中枢脑部元，生成大量的脑一个组织中枢脑部巨噬细胞集合。我们可以称它为一种“营养成分剂”，在我们脑中枢脑部元受到烧伤后，中枢脑部巨噬细胞培养并不需要并存出特定的中枢脑部元，并且在特定的条件下展现它的潜力，因此阿尔茨海默病症的用药可以通过植入外源性的中枢脑部巨噬细胞培养而实现。

巨噬细胞培养作为抑制：不仅如此，中枢脑部巨噬细胞培养也是一种“抑制”，它可以直接替代阿尔茨海默病症病症脑中所毁坏或生还的中枢脑部元或其他巨噬细胞，并与寄生虫中枢脑部网络整合，同时并不需要抑制淀粉样黄褐色和NFT的显现出，以防止中枢脑部毒性。此外，中枢脑部巨噬细胞培养还可能通过其“无论如何效应”，设法预防阿尔茨海默病症脾脏的进一步烧伤和增强内源性修复机制。这些无论如何效应最主要下调促炎巨噬细胞因子以抑制中枢脑部黏膜，增生中枢脑部营养成分因子以支持者血脑屏障，并向脾脏透过炎凋亡信号因子。

巨噬细胞培养植入用药阿克尔海默病症的多种用药诱因[4]

恒定中枢脑部黏膜：之间充质巨噬细胞培养通过恒定中枢脑部黏膜，在很大层面上参与阿尔茨海默病症的病症理用药。

在此之前，一种理论看来它是通过恒定五边形外膜巨噬细胞的酪氨酸来恒定中枢脑部黏膜的起到，另一理论看来它是通过恒定小外膜巨噬细胞的酪氨酸来恒定中枢脑部黏膜的起到。然而，无论之间充质巨噬细胞培养是恒定小外膜巨噬细胞还是五边形外膜巨噬细胞的活动状态，它们都能恒定AD中所促炎和炎炎微生物标志物的稳态，并能改善哮喘症副起到。

围产一个组织来源之间充质巨噬细胞培养被看来是较为理想化的临床系统设计选择，它是一种存在于新生儿脐带一个组织中所的多新功能巨噬细胞培养，有低的并存潜力。

相较于其他巨噬细胞培养，围产一个组织来源之间充质巨噬细胞培养不存在和产值等相关局限性难题。为了减低围产一个组织之间充质巨噬细胞培养用药阿尔茨海默病症的吸引力，研究团队用白藜芦醇（一种天然有机酸阴离子）预古氏增进脐带之间充质巨噬细胞培养在体外的迁移、减低其在母体的存活和储存于中枢脑部中枢脑部性活体模型的脑[6]。

展望

在此之前，用药阿尔茨海默病症等中枢脑部系统中枢脑部性哮喘症仅以缓解副起到为主，并不必解决中枢脑部元的中枢脑部性病症变而阻止病症情的发展。随着研究团队们对巨噬细胞培养微遗传学的深入学术研究以及巨噬细胞培养在中枢脑部系统中枢脑部性哮喘症的用药取得实质性，阿尔茨海默症等中枢脑部中枢脑部性哮喘症病症将踏入不够多的希望与福音。

参考资料：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.